С момента первоначального описания в 1976 году синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) стал основной причиной снижения производства яиц по всему миру. Ответственен за развитие этого синдрома аденовирус группы III. Вероятно, он попадает к курам с вакциной.
Синдром снижения яйценоскости ССЯ-76 характеризуется тем, что здоровые птицы несут яйца с тонкой скорлупой или вообще без скорлупы. Горизонтальная передача вируса при клеточном содержании птицы происходит медленно, при напольном содержании – значительно быстрее. Первым признаком является потеря пигментации яйца, за которой быстро следует появление яиц с мягкой и Если отбросить дефектные яйца, то остальные оплодотворяются и инкубируются без проблем. Падение яйценоскости может быть внезапным или длительным. Как правило, она длится 4-10 недель, а производство яиц снижается примерно на 40%. Кроме неактивных яичников и атрофии яйцеводов других повреждений не обнаружено. Репликация вируса в эпителиальных клетках яйцевода приводит к тяжелым воспалительным и дистрофическим изменениям в слизистой оболочке. Появление яиц с нарушениями качества и снижение яйценоскости указывают на появление в хозяйстве вируса ССЯ 76 . Диагноз подтверждается серологическими исследованиями и подтверждается после выделения и идентификации вируса. Во многих случаях в зараженных стадах не обнаруживаются специфические антитела, пока производство яиц не приблизится к уровню между 50% и пиком производства. Если вирус синдрома снижения яйценоскости появился в хозяйствах, занимающихся разведением птиц , это чаще всего проявляется в невозможности достичь целевых показателей производства, тогда как изменения в скорлупе яиц менее очевидны, хотя и присутствуют. Со времени первого описания синдрома стало очевидно, что спорадические вспышки ССЯ-76 случаются в результате того, что птицы заражаются за счет прямого или косвенного контакта с инфицированными дикими или домашними водоплавающими птицами.
ЧТО ЗНАЧИТ " СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ" И КАК ЕГО ВЫЛЕЧИТЬ. Синдром снижения яйценоскости ССЯ 76 – это вирусное заболевание, которое сражает чаще всего именно кур-несушек. При данном заболевании поражается половая система у куры, что, в свою очередь, приводит к значительному снижению уровня яйценоскости; скорлупа у яиц становится очень мягкой, а в некоторых случаях и вовсе отсутствует. В целом качество яиц значительно ухудшается. Впервые синдром снижения яйценоскости был описан в 1976 г. голландским ученым. Риск заразиться данным заболеванием есть у всех кур несушек, чаще всего это происходит в максимально продуктивный период. Наиболее восприимчивы к этому вирусу высокопродуктивные куры яичных и мясо-яичных кроссов. Также синдром снижения яйценоскости часто поражает диких и домашних уток, гусей, но при этом у них болезнь не проявляется клинически и является не патогенной. Интересно, что именно гусей можно считать источником данного заболевания. Путь распространения инфекции – трансовариальный. Чаще всего яйца инфицируются именно в период виремии - когда вирусы вместе с кровью разносятся по всему телу; это как раз совпадает со спадом уровня яйценоскости. Также нельзя исключать вариант передачи вируса со спермой петуха. Горизонтальное распространение данного синдрома замечается на начальной стадии и наиболее ярко выражено именно при напольном содержании домашних птиц. В это время инфекция выделятся с фекалиями, слизью, при этом загрязняет еду и окружающий инвентарь в курятнике. Это очень опасно, так как из-за этого могут быстро заразиться и другие птицы из стада. Также будьте внимательными, заболевание часто переносят сами люди с одеждой, которая имела контакт с инфицированной птицей. Но бывают случаи, когда, проживая в одном стаде, одна кура заболевает, а другие сохраняют нормальную яйценоскость. Патологические изменения после синдрома снижения яйценоскости, как правило, не наблюдаются или выражены очень слабо, зачастую в виде отеков яйцеводов. При тяжелой форме заболевания наблюдаются отклонения атрофического характера. У некоторых кур также часто можно наблюдать появление кисты, а яйцевод становится в несколько раз короче и тоньше, нежели у здоровых птиц. Также эта инфекция влияет на изменение размера печени и ее цвет - она значительно увеличивается и становится дряблой, приобретает желтый оттенок. Также в размерах увеличивается и желчный пузырь, который переполняется жидкостью. Признаки Очень важно выявить болезнь на ранней стадии, тогда есть большой шанс избежать печальных и часто необратимых последствий. Можно выделить следующие признаки синдрома снижения яйценоскости: наблюдается общая прострация у куры, анемия, перья сильно взъерошены, диарея, значительное снижение аппетита, наблюдается синюшность гребня и сережек, а также куры выглядят весьма угнетенно в период яйценоскости. Но безусловно основной признак заболевания – резкое снижение уровня яйценоскости. Кура начинает нести яйца неправильной формы, часто без скорлупы. Белок у яйца становится мутным и водянистым. Также пик яйценоскости у молодых курочек смещается на месяц-полтора. Очень снижается уровень выводимости из таких яиц, а также жизнеспособности у цыплят в первые дни их жизни. Если болезнь длится около 4-12 недель, то уровень яйценоскости падает на 30-50%. Обратите внимание, что при клеточном содержании яйценоскость у кур восстанавливается практически полностью, чего не скажешь про кур, которых содержат напольно. В этот период наблюдается увеличение несения так называемого «мраморного» яйца. У несушек цветных кроссов замечается изменение скорлупы и появление «жирового яйца», а вот у кур белых кроссов в основном изменяется белковая часть яйца. Диагноз ставится на основе проведения клинических и эпизоотологических анализов. Для исследований берутся пробы яйцевода, яичника с фолликулами, прямой кишки со всем ее содержимым, кровь с антикоагулянтом, а также клоачные смывы. Лучше всего материал для исследования брать в первые дни начала заболевания, а также не позднее, чем через 2 часа после смерти или убоя зараженной птицы. Для исследования яиц лучше направлять в лабораторию некондиционные яйца, а именно депигментированные и декальцинированные. Методы лечения и профилактики Курам, которые заразились данным заболеванием, обязательно нужно сделать инъекцию жидкой сорбированной или инактивированной эмульгированной вакцины. После такой вакцинации можно избежать фазы виремии и, соответственно, связанной с ней зараженной экскреции. Другими словами, в помете и других выделениях кур вирус уже присутствовать не будет. Также значительно повышается яйценоскость и качество яиц. Помните, что очень важно вовремя изолировать инфицированных птиц, чтобы избежать заражения всего стада. Куры, которые переболели синдромом снижения яйценоскости, приобретают иммунитет к данному заболеванию. Антитела у птицы начинают вырабатываться на 5-7 день после заражения и достигают максимального количества на 2-3-ю неделю. Повторное заражение практически исключено. Ниже приведено несколько несложных правил, которые помогут значительно снизить риск заболевания: придерживаться строгих санитарных норм; птиц разного возраста размещать в разных помещениях; запрещается содержать вместе гусиные, утиные и куриные стаи; обязательно регулярно проводить дезинфекцию помещений и всего инвентаря. Помните, что лучше избежать заболевания, нежели его лечить. Поэтому рекомендуется соблюдать вышеуказанные правила, и тогда вы никогда не столкнетесь с такими неприятными заболеваниями и еще менее приятными последствиями.
Синдром снижения яйценоскости- 76 (Egg drop syndrome – 76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) — это вирусная болезнь кур-несушек, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, изменением формы, размягчением или отсутствием скорлупы и ухудшением качества инкубационных яиц.
Экономический ущерб . Ущерб от ССЯ 76 связан с недополучением в среднем на курицу-несушку до 10-30 яиц, при этом от племенных кур приходится выбраковывать в среднем до 50 яиц, снесением бесскорлуповых яиц, яиц с кровяным кольцом, снижением выводимости цыплят и низкой их жизнеспособностью до двухнедельного возраста.
Этиология . Болезнь вызывается ДНК- содержащим неклассифицированным вирусом семейства аденовириде- Adenoviridae.
Вирус имеет икосаэдральную форму. Симметрия капсида кубическая. Диаметр вириона 75-80нм. Вирус не принадлежит ни к одному из известных серотипов аденовирусов птиц и в отличие от них агглютинирует эритроциты кур, уток и гусей. Гемагглютинин стабилен 30минут при 70°С. Некоторыми исследователями идентифицирован как аденовирус уток. Вирулентность теряет через 30 минут при 60°С, а также под воздействием трипсина, мочевины и пиридина. Штаммы вируса, выделенные в различных странах, в антигеном отношении родственны. Вирус размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного происхождения активнее, чем в эмбрионах и культурах клеток других птиц. ЦПЭ выражен образованием внутриядерных включений, округлением клеток, деформацией клеточного монослоя.
У переболевшей (и экспериментально зараженной) птицы образуются специфические антитела, которые передаются трансовариально.
Эпизоотологические данные . Болеют куры всех пород, преимущественно при достижении ими наивысшей продуктивности (25-35 недель), но возможно возникновение болезни в любой период продуктивного цикла. При этом к заболеванию наиболее восприимчива племенная птица и несушки мясных линий. Вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, а также гусей, является для них апатогенным и не вызывает клинического проявления болезни. Вирус способен персистироваться в организме кур, не достигших половой зрелости.
Он активизируется и провоцирует спад яйценоскости в результате стресса, вызванного началом яйцекладки. Основной путь передачи вируса, а следовательно, и распространения заболевания – трансовариальный, не исключается и горизонтальный. Вирус передается контактно через одежду и обувь обслуживающего персонала, транспорт, кормушки, поилки, предметы ухода за птицей, отмечают случаи передачи возбудителя болезни со спермой петухов, пометом.
Клинические признаки . У больных птиц наблюдают отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, угнетения во время яйцекладки, синюшность сережек и гребня, снижение поедаемости корма. Основной характерный признак – резкое снижение яйценоскости . Птица несет яйца измененной формы, скорлупа размягчена, иногда отсутствует. У кур яичных пород белок яиц может быть водянистым и мутным, пик яйцекладки задерживается на 4-5 недель. Снижается уровень выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни. При продолжительности болезни 4-12 недель продуктивность кур уменьшается до 30-50%. Из них в течение 2-6 недель снижается продуктивность, а в течение 2-4 недель — она восстанавливается, но до исходного уровня не доходит. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже нормативной. В процессе переболевания ССЯ-76 птица в течении 6-8 недель несет бесскорлуповые («литые яйца») или депигментированные яйца с истонченной скорлупой, с кольцевидными или полосчатыми, шероховатые образованиями на поверхности. Происходит значительное увеличение количества «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц.
Изменение качества скорлупы и так называемое «жировое яйцо», наиболее часто встречается у несушек цветных кроссов и у бройлеров. У кур белых кроссов изменена, в основном, белковая часть яйца в виде его локального разжижения.
Патологоанатомические изменения , как правило, отсутствуют или выражены слабо, в виде отека и инфильтрации тканей яйцеводов, признаков катарального энтерита. При острой форме в отдельных случаях в яичнике отмечают изменения атрофического характера, уменьшение количества и размеров фолликулов, гиперемию или кровоизлияния в соединительнотканной капсуле фолликулов, их деформацию и дегенерацию. Встречаются участки яичника с полностью дегенерировавшими фолликулами и превращенными в некротизированную массу желтовато – коричневого цвета. У отдельных больных кур возможно появление кист. Яйцевод, как правило, короче и тоньше, чем у здоровых птиц. Печень иногда увеличена в размере, имеет дряблую консистенцию и желтоватый цвет. Одновременно отмечаем увеличение желчного пузыря, переполнение его водянистой жидкостью. При проведении гистологического исследования можно выявить дегенерацию кальцифинирующих желез и их мононуклеарную инфильтрацию, лимфоидную гиперплазию в печени, селезенке и других органах.
Диагноз . Ставится комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений трупов павших и вынужденно убитых птиц, результатов лабораторных исследований (выделение вируса на утиных эмбрионах, культуре клеток фибробластов утиных эмбрионов или культуре клеток ткани печени утиных или куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в РГА, РЗГА, МФА, ИФА), постановки биопробы на курах, определение специфических антител в сыворотке крови или желтках яиц кур-несушек в РЗГА или ИФА, гистологического исследования органов репродуктивного тракта.
Для вирусологических исследований используют пробы яичника с фолликулами, яйцевода, прямой кишки с содержимым, клоачные смывы, кровь с антикоагулянтом. Отбор проб патологического материала проводится в первые 3-5 дней после начала болезни и не позднее, чем через 2 часа после клинической смерти или убоя птицы.
Для серологического исследования направляют сыворотку крови от птиц в возрасте: 1-120, 160-180, 220, 300 дней и от птиц вышедших из эксплуатации по возрасту, а также кур с наличием клинических признаков болезни (по 20-15 проб от каждой группы).
При направлении для исследования яиц от подозреваемых в заболевании птиц целесообразно отбирать некондиционные яйца (декальцинированные, депигментированные).
Дифференциальный диагноз . Исключаем , другие заразные болезни и факторы незаразной этиологии.
Иммунитет и средства специфической профилактики . Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет. Антитела у кур выявляются на 5-7-й день, достигают максимума к 2-3 неделе после заражения. В литературных источниках нет сведений о повторном заболевании птицы. Пассивные антитела у цыплят, выведенных из яиц инфицированных кур, полностью исчезают через 2-3 недели.
За рубежом для специфической профилактики болезни используют инактивированные вакцины. Вводят их однократно подкожно или внутримышечно птице в 16-20 –недельном возрасте в дозе 0,5. Иммунитет после вакцинации образуется через 15 дней. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечают обычно к 30-му дню.
Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:
После вакцинации птицы предотвращается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.
Профилактика . В целях профилактики ССЯ-76 необходимо:
Меры борьбы . При установлении диагноза ССЯ-76 Постановлением Губернатора области хозяйство (ферма) или населенный пункт объявляется неблагополучным по ССЯ-76 и в нем вводятся ограничения.
По условиям ограничений запрещается:
По условиям ограничений разрешается:
Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор перекиси водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.
В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфеции объектов животноводства, а также дезинсекции и дератизации. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.
Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).
В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.
Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76) - Egg drop Syndrome-76 (EDS-76) - вирусная болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, качества и пигментации скорлупы, нарушением структуры белка.
Историческая справка, распространение, экономический ущерб. В 1975 г. в ряде стран Западной Европы (Голландии, Англии, Северной Ирландии, а несколько позднее в Италии, Франции, Швеции, Дании, Венгрии и других странах) появилась новая болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, снесением бесскорлупных яиц или яиц с истонченной депигментированной скорлупой. Болезнь особенно быстро распространялась в зонах с высокой концентрацией птицеводства.
В силу характерных признаков, свойственных данной болезни, в литературе она получила название «синдром снижения яйценоскости-76» - Egg Drop Syndrome-76 (EDS-76). Впервые ее описал J. Van Ecke и соавт., 1976.
Быстро распространившись, она была зарегистрирована в Японии, Индии, Австралии, Нигерии, Бразилии, Мексике, СССР, Тайване.
Гипотеза возникновения ССЯ-76 предложена рядом ученых, которые возбудителем болезни считают утиный вирус, не вызывающий у естественных «хозяев» патологии. Куриные стада были инфицированы вирусом в результате применения против болезни Марека вакцины из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток утиных фибробластов, контаминированных аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому для него «хозяину» и проявил свои патогенные свойства. Происхождение возбудителя ССЯ-76 от уток авторы объясняют тем, что заболевание впервые появилось в Голландии - стране интенсивного утководства.
По статистическим данным в 1993 г. в России было впервые диагностировано ССЯ-76 у кур и были проведены лечебно-профилактические мероприятия в следующих областях: Ленинградской, Московской, Свердловской, Челябинской, Омской - на поголовье кур 2 140 774. Из них наибольший процент больных кур приходился на Ленинградскую область (67,1%), Челябинскую область (15,9%), Омскую область (12,6%).
В 1994 г. произошло дальнейшее распространение ССЯ-76 - в Московской, Ленинградской, Калининской, Владимирской, Вологодской, Тульской, Ярославской, Свердловской, Челябинской, Нижегородской, Пермской, Омской, Ульяновской, Оренбургской, Смоленской, Орловской, Мурманской областях, в том числе в ряде автономных республик, завакцинировано всего 18 452 923 голов кур. Наибольший процент больных и вирусоносителей приходился на Московскую (21,1%), Ленинградскую (17,1%), Омскую (15,8%), Ульяновскую (10%), Нижегородскую (8,75%) области.
В 1995 г. заболевание было зарегистрировано в вышеперечисленных областях, а также в Брянской, Псковской, Архангельской, Рязанской, Калужской, Волгоградской, Курской, Белгородской, Новосибирской областях, Красноярском крае и. в ряде автономных республик, завакцинировано 52 270 669 голов кур. Из них наибольший процент приходился на Красноярский край (15,5%), Московскую (10,9%), Пермскую (6,2%), Ульяновскую (4,2%), Нижегородскую (3,6%), Новосибирскую (3%) области.
Синдром снижения яйценоскости-76 наносит значительный экономический ущерб. По данным зарубежных исследователей ущерб складывается из недополучения в среднем на курицу-несушку 15 яиц (от племенных несушек выбраковывается в среднем до 50 яиц), снесения до 15% бесскорлупного яйца, до 12% яиц с кровяным кольцом, снижения на 7% выводимости цыплят и низкой их жизнеспособности, что приводит к повышенному до 10% отходу цыплят в период до двухнедельного возраста. Ущерб от ССЯ-76 усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, особенно касающиеся племенных хозяйств.
Возбудитель. Заболевание вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Adenoviridae.
Вирус ССЯ-76 был впервые выделен в 1976 г. J. Me. Ferran в Северной Ирландии. В настоящее время этот штамм возбудителя известен под номером «127». Почти одновременно в Англии Bexandale выделил из лейкоцитов больных кур аналогичный вирус, названный «ВС-14». Позднее в Венгрии был выделен вирус ССЯ-76, получивший название «ВВ/78».
Возбудитель инфекции - утиный аденовирус, обладающий, в отличие от известных серотипов птичьих аденовирусов, способностью агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус EDS-76 (штамм НО-1) - эритроциты человека, павлинов и голубей.
Морфологически вирион представляет собой частицу около 80 нм в диаметре, с нитевидными отростками длиной 25 нм и диаметром 2 нм, оканчивающимися булавовидными утолщениями.
Вирус хорошо репродуцируется в культурах ткани печени и почек куриных и утиных эмбрионов, в культуре фибробластов и в аллантоисной полости развивающихся утиных эмбрионов. При репродукции в культуре клеток вирус вызывает цитопатический эффект (ЦПЭ) и образует внутриядерные включения, характерные для вирусов птиц. Установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток, приготовленные из них, являются более адекватной моделью для вируса, чем культуры клеток куриных эмбрионов. Это свойство успешно используется для выделения вируса, получения вируссодержащего материала в высоких титрах при производстве диагностикумов и вакцин.
Возбудитель ССЯ-76 сравнительно устойчив к эфиру, хлороформу, действию температурных факторов. При нагревании вируса до 56°С в течение 30 мин инфекционная активность
снижается не более, чем на 50%. Нагревание до 70% вызывает потерю инфекционной и гемагглютинирующей активности через 10 мин. В замороженном состоянии при -25°С вирус сохраняет жизнеспособность более чем 3 года. Вирус относительно стабилен при рН среды 6,0-8,0.
Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы куры-несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период наивысшей яйценоскости (200-240 дней), но возможно поражение птицы в любой период продуктивного цикла. Болезнь быстро распространяется при напольном содержании птицы. Более восприимчивы к заболеванию куры-несушки высокопродуктивных кроссов, в том числе «Хайссекс браун», «Ломан браун», «Иса браун». Считается, что птица мясных пород более восприимчива к заболеванию, чем птица яичная. В естественных условиях вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, в то же время является апатогенным для них, не вызывая болезни; но при этом они могут быть источником инфекции для кур. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.
По данным отдельных авторов бройлеры могут быть потенциальным источником инфекции. Основной путь распространения возбудителя - трансовариальная вертикальная передача. При появлении первых клинических признаков болезни отмечается горизонтальное распространение возбудителя.
Особенно интенсивно инфицируются яйца в период виремии, которая по времени совпадает с уменьшением яйцекладки. В этот же период вирус выделяется с фекалиями, фарингиальной и трахеальной слизью. Не исключено выделение его со спермой петухов. Возможно также распространение вируса при вакцинации против других инфекций.
Для экспериментального воспроизведения инфекции используют оральный интраконъюнктивальный и интраклоакальный способы введения, а также совместное содержание больных и здоровых птиц.
Специфических предрасполагающих факторов возникновения инфекции, кроме возрастного, не установлено. Эпизоотологической особенностью синдрома-76 является способность вируса не проявлять себя в организме до достижения птицей половой зрелости. Причиной активации вируса является стресс, вызванный началом яйцекладки. После 40-недельного возраста птица вирус не выделяет, но в крови содержатся специфические антитела.
У кур, выращенных из цыплят, выведенных из инфицированных яиц и заразившихся в первые дни жизни, спада яйценоскости не происходит, хотя она может не достигнуть прогнозируемого уровня. Такие птицы в течение всего периода выращивания остаются вирусоносителями. Вирус реактивируется и выделяется лишь с наступлением яйцекладки в возрасте 22-26 недель. Снижение яйценоскости отмечают только у кур, серонегативных в течение всего периода выращивания, то есть чем больше отрицательно серологически реагирующих кур в инфицированном стаде, тем резче проявляется синдром снижения яйценоскости.
Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Виремия является одной из стадий аденовирусной инфекции. Считают, что реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. Длительность периода персистенции и выделения вируса имеет обратную зависимость по отношению к возрасту заражения кур. Чем раньше они инфицируются, тем длительнее эти периоды.
В период виремии вирусные частицы обнаруживаются в эпителиальных клетках слизистой оболочки яйцеводов и в других органах. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что и обусловливает кладку бесскорлупных яиц или яиц с тонкой и хрупкой скорлупой.
Есть данные, свидетельствующие о том, что вирус нарушает «натриево-калиевый насос» железистых клеток слизистой оболочки матки. Так, у кур, несущих яйца с нарушенной скорлупой, концентрация натрия в содержимом матки значительно увеличена, а кальция, калия и магния - уменьшена по сравнению с интактными или инфицированными, но несущими яйца с нормальной скорлупой курами. Увеличение кислотности может приводить к растворению кальция и нарушению образования скорлупы.
Клинические признаки. Клиническая картина болезни выражена незначительно. Характерных симптомов нет. В отдельных случаях у больных кур отмечается диарея, некоторое угнетение, взъерошенность перьев, анемия, снижение поедаемости корма.
В пик заболевания наблюдается ослабленное дыхание, жидкий зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель. На поздних стадиях болезни отмечается синюшность сережек и гребня. Наиболее характерным типичным признаком болезни является снижение яичной продуктивности и получение неполноценного яйца. Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30%, а в отдельных неблагополучных стадах - до 50%. При этом снижение яйценоскости протекает в определенной закономерности - весь период спада составляют 6-7 недель, из них 4-5 недель приходится непосредственно на спад, а 2- 3 последующих недели - на восстановительный период. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже плановой, а при напольном содержании, как правило, на 7-10% не достигает первоначальной.
Изменение качества яйца, полученного в период болезни, проявляется в том, что больная птица в течение 6-8 недель несет яйцо без скорлупы или с полосчатыми шероховатыми образованиями на поверхности скорлупы. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц. Ухудшаются инкубационные качества яйца, при этом снижается оплодотворяемость яиц, выводимость и жизнеспособность цыплят.
Изменение качества скорлупы, так называемое «жировое яйцо», наиболее часто наблюдается у мясной птицы и у бурых несушек. У кур породы белый леггорн, «Хайсекс белый» изменению более подвержена белковая часть яйца, а не скорлупа. У этих пород кур белок становится водянистым, мутным. Вирус ССЯ-76 вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей дегенерацией слизистого эпителия матки, что обусловливает недостаточную резорбцию кальция и приводит к ацидозу в результате снижения рН секретов слизистой оболочки матки и яйцепровода. Это, в свою очередь, вызывает нейтрализацию карбоната кальция, образуемого скорлупочной железой, что приводит к образованию бесскорлупных яиц, яиц с мягкой, истонченной, депигментированной скорлупой.
Падеж птицы при синдроме снижения яйценоскости-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди взрослых несушек может составлять 3-5%, преимущественно за счет желточного перитонита и увеличенного количества расклевов.
Патологоанатомические изменения. Основные патоморфологические изменения при ССЯ-76 локализованы в органах репродуктивного тракта - яичнике, яйцеводе, матке.
При вскрытии павшей и вынужденно убитой взрослой птицы, пораженной вирусом ССЯ-76, во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто наблюдается атрофия яичников, наличие в них бугристых, деформированных и атрофированных фолликулов, заполненных массой творожистой консистенции серо-желтого или зеленоватого цвета. Встречаются фолликулы с гиперемией или кровоизлияниями в соединительнотканной капсуле. Яйцевод пораженных несушек, как правило, укорочен, стенка его истончена, в отдельных случаях с очагами гиперемии. С учетом локализации процесса и этиологии болезни некоторые авторы предлагают назвать ее «аденовирусным сальпингитом».
Во многих случаях на вскрытии отмечают изменение печени, которая увеличивается в размере, отечна, имеет дряблую консистенцию и желтовато-глинистую окраску. Имеет место изменение желчного пузыря, который увеличен, переполнен желчью водянистой консистенции, светло-зеленого цвета. Гипертрофированная печень и нарушение нормальной функции желчного пузыря приводят к общему расстройству пищеварения, что выражается в дряблости и неподвижности кишечника, наполненного пенистым зеленоватого цвета и водянистой консистенции непереваренным кормом.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании органов и тканей пораженной птицы выявляют основные изменения, преимущественно в органах репродуктивного тракта, а также в печени.
Так, в яичниках отмечаются лимфоидногистиоцитарные и мононуклеарные пролифераты, гиперемия, дистрофические, а на более поздних стадиях болезни и некротические изменения в эпителиальном слое отдельных фолликулов. В белковом отделе яйцевода также обнаруживаются очаги моноядерной лимфоидной инфильтрации, формирующееся периваскулярно в соединительнотканной перегородке складок слизистой оболочки и распространяющиеся на его железистую ткань. В матке имеют место отеки слизистой оболочки и очаговые лимфоидногистиоцитарные пролифераты. В печени обнаруживают гиперемию, наличие периваскулярных пролифератов, дистрофические изменения в гепатоцитах, чаще жирового характера.
Иммунитет. Штаммы вируса ССЯ-76 вызывают у зараженной птицы образование специфических антител - антигемаг-глютинирующих, преципитирующих и вируснейтрализирующих - на 7-14-й день после заражения.
Диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.
Важное значение для постановки предварительного диагноза имеет оценка графиков яичной продуктивности птицы. Так как вирус ССЯ-76 провоцирует спад яйценоскости на 15-30% у птицы в возрасте 200-240 дней, то снижение продуктивности у кур-несушек в другие сроки, особенно после 300-дневного возраста, является причиной действия других факторов. Немаловажное значение при постановке диагноза имеет оценка качества яиц - их форма, цвет и качество скорлупы, качество белка.
Решающими при постановке диагноза на ССЯ-76 являются лабораторные методы.
1. Выявление специфических антител в сыворотке крови больных и подозрительных кур-несушек в реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).
Для исследования берут парные сыворотки крови, начиная с 160-180-дневного возраста в любом случае начала спада яйценоскости. В случае обнаружения антигемагглютинирующих антител в титрах 1:4 и выше делают вывод о персистенции возбудителя ССЯ-76.
2. Выделение вируса из патологического материала с последующей идентификацией его в РЗГА.
Выделение вируса из патологического материала наиболее целесообразно проводить в развивающихся 10-12 дневных утиных эмбрионах или в культуре клеток фибробластов, печени, почки утиных эмбрионов.
3. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, обусловленное вирусами CELO, инфекционного бронхита, ньюкаслской болезни и нарушениями условий содержания и кормления.
Специфическая профилактика. Для профилактики ССЯ-76 разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов. Птицу вакцинируют однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней.
Широкое распространение в настоящее время получили ассоциированные инактивированные вакцины против инфекционного бронхита, ИББ, ньюкаслской болезни и ССЯ-76.
Если вы решили на своем приусадебном участке заняться разведением кур, то должны знать не только о правилах содержания и размножения птицы, но и о возможных заболеваниях, чтобы вовремя их выявить и вылечить на ранней стадии. Ведь все знают, что заболевание даже одной куры весьма опасное, хлопотное и, что немаловажно, затратное событие. Поэтому всегда лучше предотвратить болезнь, нежели ее лечить. В данной статье речь пойдет о таком часто встречающемся заболевании у кур-несушек, как синдром снижения яйценоскости.
Синдром снижения яйценоскости ССЯ 76 – это вирусное заболевание, которое сражает чаще всего именно кур-несушек. При данном заболевании поражается половая система у куры, что, в свою очередь, приводит к значительному снижению уровня яйценоскости; скорлупа у яиц становится очень мягкой, а в некоторых случаях и вовсе отсутствует. В целом качество яиц значительно ухудшается.
Впервые синдром снижения яйценоскости был описан в 1976 г. голландским ученым.
Риск заразиться данным заболеванием есть у всех кур несушек, чаще всего это происходит в максимально продуктивный период. Наиболее восприимчивы к этому вирусу высокопродуктивные куры яичных и мясо-яичных кроссов. Также синдром снижения яйценоскости часто поражает диких и домашних уток, гусей, но при этом у них болезнь не проявляется клинически и является не патогенной. Интересно, что именно гусей можно считать источником данного заболевания.
Путь распространения инфекции – трансовариальный. Чаще всего яйца инфицируются именно в период виремии – когда вирусы вместе с кровью разносятся по всему телу; это как раз совпадает со спадом уровня яйценоскости. Также нельзя исключать вариант передачи вируса со спермой петуха. Горизонтальное распространение данного синдрома замечается на начальной стадии и наиболее ярко выражено именно при напольном содержании домашних птиц. В это время инфекция выделятся с фекалиями, слизью, при этом загрязняет еду и окружающий инвентарь в курятнике. Это очень опасно, так как из-за этого могут быстро заразиться и другие птицы из стада. Также будьте внимательными, заболевание часто переносят сами люди с одеждой, которая имела контакт с инфицированной птицей. Но бывают случаи, когда, проживая в одном стаде, одна кура заболевает, а другие сохраняют нормальную яйценоскость.
Патологические изменения после синдрома снижения яйценоскости, как правило, не наблюдаются или выражены очень слабо, зачастую в виде отеков яйцеводов. При тяжелой форме заболевания наблюдаются отклонения атрофического характера. У некоторых кур также часто можно наблюдать появление кисты, а яйцевод становится в несколько раз короче и тоньше, нежели у здоровых птиц. Также эта инфекция влияет на изменение размера печени и ее цвет – она значительно увеличивается и становится дряблой, приобретает желтый оттенок. Также в размерах увеличивается и желчный пузырь, который переполняется жидкостью.
Ущерб от этого синдрома довольно-таки ощутимый. Посчитайте сами – при таком заболевании в среднем от одной куры-несушки вы недополучите от 10 до 30 яиц, а иногда и до 50.
Очень важно выявить болезнь на ранней стадии, тогда есть большой шанс избежать печальных и часто необратимых последствий. Можно выделить следующие признаки синдрома снижения яйценоскости: наблюдается общая прострация у куры, анемия, перья сильно взъерошены, диарея, значительное снижение аппетита, наблюдается синюшность гребня и сережек, а также куры выглядят весьма угнетенно в период яйценоскости.
Но безусловно основной признак заболевания – резкое снижение уровня яйценоскости. Кура начинает нести яйца неправильной формы, часто без скорлупы. Белок у яйца становится мутным и водянистым. Также пик яйценоскости у молодых курочек смещается на месяц-полтора. Очень снижается уровень выводимости из таких яиц, а также жизнеспособности у цыплят в первые дни их жизни. Если болезнь длится около 4-12 недель, то уровень яйценоскости падает на 30-50%. Обратите внимание, что при клеточном содержании яйценоскость у кур восстанавливается практически полностью, чего не скажешь про кур, которых содержат напольно. В этот период наблюдается увеличение несения так называемого «мраморного» яйца.
У несушек цветных кроссов замечается изменение скорлупы и появление «жирового яйца», а вот у кур белых кроссов в основном изменяется белковая часть яйца.
Диагноз ставится на основе проведения клинических и эпизоотологических анализов. Для исследований берутся пробы яйцевода, яичника с фолликулами, прямой кишки со всем ее содержимым, кровь с антикоагулянтом, а также клоачные смывы. Лучше всего материал для исследования брать в первые дни начала заболевания, а также не позднее, чем через 2 часа после смерти или убоя зараженной птицы.
Для исследования яиц лучше направлять в лабораторию некондиционные яйца, а именно депигментированные и декальцинированные.
Курам, которые заразились данным заболеванием, обязательно нужно сделать инъекцию жидкой сорбированной или инактивированной эмульгированной вакцины.
После такой вакцинации можно избежать фазы виремии и, соответственно, связанной с ней зараженной экскреции. Другими словами, в помете и других выделениях кур вирус уже присутствовать не будет. Также значительно повышается яйценоскость и качество яиц.
Помните, что очень важно вовремя изолировать инфицированных птиц, чтобы избежать заражения всего стада.
Куры, которые переболели синдромом снижения яйценоскости, приобретают иммунитет к данному заболеванию. Антитела у птицы начинают вырабатываться на 5-7 день после заражения и достигают максимального количества на 2-3-ю неделю. Повторное заражение практически исключено.
Ниже приведено несколько несложных правил, которые помогут значительно снизить риск заболевания:
Помните, что лучше избежать заболевания, нежели его лечить. Поэтому рекомендуется соблюдать вышеуказанные правила, и тогда вы никогда не столкнетесь с такими неприятными заболеваниями и еще менее приятными последствиями.
