Комитет ветеринарии города Москвы информирует об угрозе заноса на территорию города Москвы высокопатогенного гриппа А птиц.
Грипп птиц - острая инфекционная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания и высокой смертностью домашних и диких птиц различных видов.
У больной домашней птицы наблюдается необычное поведение, нарушение в координации движений (вращательное движение головой, искривление шеи), отсутствие реакции на внешние раздражители, резкое снижение яичной продуктивности, отказ от корма, угнетённое состояние, диарея, хриплое затруднённое дыхание, судороги, кашель, чихание, истечение из носовых отверстий, взъерошенность оперения. У кур отмечается опухание и посинение гребня и сережек.
Источником заражения вирусом птичьего гриппа является больная птица и продукты её жизнедеятельности.
Вирус птичьего гриппа может передаться от птицы к человеку. Человек может заразиться птичьим гриппом как при контакте с больной птицей, так и употребляя в пищу мясо или яйца больной птицы без соответствующей термической обработки.
Птичий грипп, как и любая вирусная инфекция, опасен своей способностью к быстрому видоизменению – мутированию. Вирус отлично приспосабливается к новым условиям и среде обитания. В итоге, птичий грипп вполне может передаваться не только от птицы к человеку, но и от человека к человеку. Более того, у человека нет иммунитета к вирусу птичьего гриппа. Это означает, что даже совершенно здоровый человек при заболевании может оказаться в крайне тяжелом состоянии.
Симптомы птичьего гриппа у людей варьируют от типичных гриппоподобных симптомов (очень высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и мышцах) до инфекции глаз (конъюнктивит). Если после контакта с птицей у вас возникло какое-либо острое респираторное (гриппоподобное) заболевание, нужно срочно обратиться к врачу.
Обезопасить себя от птичьего гриппа можно только профилактическими мерами.
Если вы держите домашнюю или декоративную птицу, постарайтесь исключить её контакт с дикими особями. Кроме того, не забывайте проводить ежегодные профилактические исследования состояния здоровья ваших подопечных.
При покупке птицы обязательно спрашивайте наличие ветеринарных сопроводительных документов. Не покупайте птицу в местах несанкционированной торговли.
Владельцам личных подсобных хозяйств настоятельно рекомендуем принять следующие меры, направленные на охрану хозяйств от заноса вируса гриппа птиц:
1) обеспечить идентификацию и безвыгульное содержание птицы;
2) обеспечить пресечение доступа к птице посторонних лиц, за исключением специалистов госветслужбы;
3) предоставлять специалистам госветслужбы по их требованию птицу для осмотра и проведения профилактических и противоэпизоотических мероприятий;
4) исключить факты приобретения птицы, продуктов птицеводства и кормов в неустановленных местах, из субъектов Российской Федерации неблагополучных по гриппу птиц и без согласования Комитета ветеринарии;
5) исключить контакт птицы, содержащейся в хозяйствах, с дикой птицей;
6) обеспечить механическую очистку и дезинфекцию мест содержания птицы;
7) исключить вывоз помёта и других продуктов жизнедеятельности птицы без предварительного обеззараживания;
8) исключить загрязнение природной окружающей среды продуктами птицеводства и биологическими отходами.
Кроме того, напоминаем о соблюдении правил личной гигиены. Уход за птицей следует осуществлять только в специальной одежде и обуви, которую необходимо регулярно стирать и чистить.
Причина птичьего гриппа у человека - вирус гриппа А рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Его относят к оболочечным вирусам. Вирион имеет неправильную или овальную форму, покрыт липидной оболочкой, пронизанной гликопротеиновыми шипами (спикулами). Они определяют гемагглютинирующую (Н) или нейраминндазную (N) активность вируса и выступают его основными антигенами. Известно 15 (по некоторым данным, 16) вариантов гемагглютинина и 9 - нейраминидазы. Их сочетание определяет наличие подтипов вируса, причём теоретически возможно 256 комбинаций, Современный «человеческий» вирус гриппа имеет комбинации антигенов H1, H2, Н3 и N1, N2, По данным сероархеологических исследований, тяжёлая пандемия 1889-1890 гг. была вызвана подтипом H2N2, умеренная эпидемия 1900-1903 гг. - подтипом H3N2, пандемия «испанка» 1918-1919 гг. - H1N1, содержащим дополнительный белок, полученный от вируса гриппа птиц. Эпизоотии гриппа птиц последних лет связаны с подтипами H5N1. H5N2, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3, H7N4. H7N7. В популяциях диких птиц циркулируют подтипы H1, H2, НЗ, N2, N4, т.е. аналогичные вирусу гриппа А человека.
Под липидной оболочкой находится слой матричного белка М-протеина. Нуклеокапсид, расположенный под двухслойной оболочкой, организован по типу спиральной симметрии. Геном представлен однонитевой РНК. состоящей из восьми отдельных сегментов. Один из сегментов кодирует неструктурные протеины NS1 и NS2, остальные кодируют белки вириона. Основные из них - NP, выполняющий регуляторные функции, М-протеин, играющий важную роль в морфогенезе вируса и защищающий его геном, и внутренние белки - P1-транскриптаза, Р2-эндонуклеаза и В3-репликаза. Различия в структурных белках вируса «птичьего» гриппа и гриппа человека представляют труднопреодолимый видовой барьер, препятствующий репликации вируса гриппа птиц в организме человека.
Разные подтипы этого вируса обладают неодинаковой вирулентностью. Наиболее вирулентен подтип H5N1, который в последние годы приобрёл ряд необычных свойств:
Вирус гриппа птиц в отличие от такового вируса человека более устойчив в окружающей среде. При температуре 36°С он погибает за три часа, 60 °С - за 30 мин, при термической обработке пищевых продуктов (кипячение, жарка) - мгновенно. Хорошо переносит замораживание. В птичьем помёте выживает до трёх месяцев, в воде при температуре 22 °С - четверо суток, а при 0 °С - более месяца. В тушах птиц сохраняет активность до года. Инактивируется обычными дезинфицирующими средствами.
Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.
Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.
Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.
Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.
При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.
На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).
Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).
В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.
Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).
Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).
Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.
Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.
К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.
Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.
Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.
Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.
В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.
Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).
Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.
Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.
Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.
Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.
Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.
Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.
Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.
Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.
Патологоанатомические изменения
. При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).
Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.
Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.
Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.
Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.
В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).
Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.
Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.
Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.
Ликвидация недуга наносит значительный финансовый урон. Кроме массового падежа требуется проведение затратных санитарных и карантинных мероприятий, а также расходов на уничтожение зараженной птицы. Данная статья адаптирована для начинающих фермеров. Она познакомит животноводов с методами распознавания, защиты от недуга людей и птиц.
К некоторым расам возбудителя гриппа птиц восприимчив человек. Источником заражения становятся сельскохозяйственные пернатые. Люди инфицируются оральным либо респираторным способом. В группу риска входят специалисты и обслуживающий персонал. Случаев заражения птичьим гриппом от других людей не установлено.
Заболевание сопровождается высокой смертностью и характеризуется следующим симптомами:
Если развивается пневмония, высока вероятность отека легких и летального исхода. Диагноз устанавливается по рентгенографии, вирусологическим тестам, ИФА, ПЦР. Диагностику осложняет схожесть симптомов птичьего и человеческого гриппа.
Лечение проводят в стационаре. Применяют противовирусные препараты, болеутоляющие (кроме Анальгина), жаропонижающие. Противомикробные средства назначают по усмотрению врача. Аспирин, его аналоги, противогриппозные препараты вредоносны. Прививки против гриппа человека облегчают протекание заболевания. О профилактике будет упомянуто ниже.
Возбудители подразделяют на серотипы А, В, C. Для человека угрозу представляет грипп птиц типа А. Классификация по антигенным атрибутам выделяет типы H и N. Угрозу для человека представляет вирус Н5N1.
По степени контагиозности возбудителей гриппа птиц условно подразделяют на следующие группы:
Однако вирусы постоянно мутируют, все время повышая свою болезнетворность.
Устойчивость возбудителя птичьего гриппа к факторам наружной среды у разных типов неодинакова. Но все они прекрасно переносят заморозку, а также высушивание и быстро погибают при нагревании и действии стандартных дезинфектантов.
Среди индеек и кур циркулируют вирусы гриппа птиц нескольких серотипов. Главным источником инфекции считают перелетных пернатых. Они заражают продуктивную птицу, затем контагий обсеменяет корма, инвентарь, оборудование, тару. Вспышка начинается с заболевания молодняка и ослабленных взрослых особей, находящихся в неприемлемых условиях содержания при неполноценном кормлении. Стрессовые ситуации - транспортировка, пересадка в другой корпус, скученность - приводят к ослаблению защитных систем, и птица заболевает. Пассируясь через множество организмов, контагий усиливает вирулентность и обретает способность заражать особей с напряженным иммунитетом.
Вспышка птичьего гриппа продолжается среди потенциально восприимчивых пернатых 4–6 недель. Переболевшие остаются вирусоносителями еще на 60 суток. Этот факт способствует возникновению стационарного очага, вылупившиеся птенцы и вновь прибывающая птица заражается от клинически здоровых вирусоносителей. Заболевание временно прекращается, затем возобновляется.
Вирус распространяется, преимущественно, алиментарным или респираторным способом. Выделяется экскрементами, а также яйцом. Переносу вируса способствуют грызуны, кошки, воробьи, прочие дикие животные, обслуживающий персонал. Заболеваемость птиц достигает 80–100%. Летальность зависит от параметров содержания, разновидности контагия и колеблется в диапазоне 10–90%.
В неблагонадежных птичниках грипп осложняется присоединившимися инфекциями, которые вызываются возбудителями ларинготрахеита, колибациллеза, микоплазмоза. Переболевшие несушки отличаются низкой яйценоскостью на протяжении 60 суток после выздоровления. Птица теряет иммунную защиту против псевдочумы и прочих инфекционных заболеваний.
Совокупность различных факторов приводит к развитию общей или респираторной формы птичьего гриппа. Наиболее вирулентные типы вызывают генерализацию процесса. Попавший в благоприятную среду контагий активно размножается. Респираторная форма ограничивается накоплением возбудителей в легких. При общей разновидности гриппа развивается вирусемия, при которой обсеменяются паренхиматозные органы. Весь процесс занимает 4–12 часов.
В стадии септицимии вирус обнаруживают в периферийной крови. В это время начинают формироваться антитела, которые уничтожают вирионов. Последние выделяют ядовитые метаболиты, которые являются причиной токсикоза и гибели птицы.
Период ожидания после заражения ограничивается 3–5 сутками. Различают следующие формы течения заболевания:
После появления первых симптомов до гибели птицы проходят сутки. Эта форма характеризуется почти поголовной летальностью. Ее называют классической птичьей чумой. Характерными признаками является внезапное прекращение питания, синюшность гребня, остановка яйцекладки, распухание головы.
Острая форма птичьего гриппа характеризуется нижеперечисленными симптомами:
Заболевание продолжается 10–25 суток. Его исход зависит от состояния иммунной системы птицы. Характеризуется респираторной формой, осложняющейся расстройством пищеварения. Помет приобретает зеленую окраску, что свидетельствует о гнилостном брожении.
При затяжной болезни развиваются дополнительные симптомы:
Падеж кур колеблется в пределах 5–20%.
Утки болеют птичьим гриппом преимущественно в респираторной форме. Патология характеризуется чиханием, конъюнктивитами, переходящими в кератит. Веки склеиваются экссудатом. Заболевание осложняется секундарной микрофлорой. В таком случае летальность среди утят достигает 60%.
Хроническое течение вызывают слабопатогенные штаммы вируса. Выраженных клинических признаков не наблюдают. Болезнь выявляется при серологических исследованиях.
Наиболее характерным для птичьего гриппа считают геморрагический диатез. Под кожей, на шее, лапах, грудной мышце, обнаруживают желатиноподобный экссудат. Наблюдают кровоизлияния в мускулы, в паренхиму, под кожу. У несушек в яйцепроводе и овариумах находят геморрагии. Характерными признаками птичьей инфлюэнцы являются отек легких, воспаление алиментарного тракта, перикардит, застой венозной крови в органах, геморрагический менингит.
На основании клинических признаков, эпизоотологических сведений, а также патологоанатомической картины ставят предположительный диагноз. Для его подтверждения проводят вирусологические исследования. Наиболее подходящим патматериалом является селезенка птицы, забитой в состоянии агонии. Отбор проб на анализ проводят согласно нормативным документам Россельхознадзора.
Диагноз считают окончательным в следующих случаях:
Общую форму птичьего гриппа следует отлачить от псевдочумы. Респираторную разновидность дифференцируют от заразного бронхита. Требуется отличать птичий грипп от микоплазмоза .
У выздоровевшей птицы вырабатывается нестерильный иммунитет, титр антител остается удовлетворительным на срок до полугода. Использование живых вакцин против птичьего гриппа опасно, поэтому применяют инактивированные. Иммунизирующие препараты выпускают в сухом или жидком виде. Вакцины предназначены для внутримускульного введения с дублированием через 14 суток. Прививки делают здоровым уткам, индейкам и курам при угрозе инфицирования. Несушки способны передавать антитела трансовариально, поэтому птенцы до восьминедельного возраста защищены от заражения Брауншвейгской болезнью.
По распоряжению региональных властей накладывается карантин и ограничения на неблагонадежную ферму или населенный пункт. Больную, а также подозреваемую в инфицировании птицу забивают способом, исключающим пролитие крови, уничтожают. Клинически здоровую сдают на санитарную бойню. Помещение дезинфицируют. Создают комиссию по ликвидации птичьей инфлюэнцы. Разрабатывают меры по уничтожению переносчиков заболеваний. Устанавливают сроки дезинфекции, а также комплектование хозяйства завозной птицей. Людей вакцинируют против гриппа человека. Иммунизация не гарантирует полной защиты от заражения, но если оно происходит, заболевание протекает в легкой форме.
Карантин отменяют не раньше трех недель с момента истребления всего птицепоголовья, окончания переработки условно здоровой птицы, удаления хранившихся продуктов убоя, дезинфекции оборудования, а также помещений, инвентаря.
После снятия карантина в течение квартала ограничивают реализацию живой птицы и племенного материала за пределы хозяйства. Всех пернатых населенного пункта вакцинируют. Проводят серологическую диагностику. Иммунизацию птицы отменяют после получения отрицательных ответов на диагностические тесты.
Предотвращение заболевания заключается в добросовестном исполнении владельцами птицы ветеринарных предписаний по ее содержанию на фермах доступного типа. Для руководства птицеводческих предприятий защищенного вида разработаны другие правила.
Необходима организация подворного содержания птицы в местностях, где имеются пригодные для гнездования перелетных пернатых водоемы. Уток, гусей и кур в угрожаемых пунктах необходимо вакцинировать против гриппа.
Для птицефабрик разработаны нижеперечисленные правила профилактики экссудативного тифа:
Лица, занятые ликвидацией птичьего гриппа, проходят каждодневный медосмотр. Работать с инфицированным поголовьем необходимо в спецодежде, резиновых перчатках, головном уборе, респираторе. Спецовку после окончания манипуляций дезинфицируют, малоценные предметы уничтожают. Руки и лицо моют мылом. К работе не допускают несовершеннолетних, беременных, лиц старше 65 лет, а также не привитых против гриппа.
Птичий грипп - опасное заболевание. Лечение пернатых неэффективно, поэтому превентивные мероприятия заключаются в добросовестном исполнении разработанных для таких случаев правил. Человек восприимчив к птичьему гриппу. Это опасное заболевание, угрожающее здоровью и самой жизни человека. Поэтому он обязан защитить птицу, себя и окружающих от заражения.
Высокопатогенный грипп птиц – остро протекающее, высококонтагиозное заболевание птиц сопровождающееся поражением дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и нервными явлениями. Заболевание может протекать без предварительных симптомов.
Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный РНК-геномный вирус относящийся к семейству Orthomyxoviridae, виду А (Influenzaviruc A), который по своим серологическим свойствам, важнейшим из которых является поверхностный антиген – гемагглютинин (Н ) подразделяется на 15 субтипов, известных в настоящее время (Н1-Н15 ). Кроме этого, существует аналогичная внутривидовая дифференциация и по второму поверхностному антигену – нейраминидазе (N1-N9 ). Все субтипы вируса циркулируют среди диких птиц. Эпизоотическая циркуляция высокопатогенного вируса гриппа птиц может быть достаточно длительной, в частности, в Мексике высокопатогенный мутант Н5N2 обуславливал заболеваемость птицы с высокой летальностью в течение 1992-1995 гг.
Вирус устойчив к низким температурам. Однако характеризуется высокой чувствительностью к высокой температуре и традиционным дезинфектантам.
Эпизоотические данные . В естественных условиях болеют все виды птицы, а также восприимчивы свиньи и лошади. Заражение людей через мясопродукты и яйцо не зафиксировано. В Республике Беларусь грипп птиц не регистрируется. Отмечены случаи заболевания людей в Азии, ближнем Востоке и некоторых европейских странах. Основным источником возбудителя является больная птица и вирусоносители, которые активно выделяют вирус с фекалиями, носовым экссудатом и слюной. Факторами передачи возбудителя служат контаминированные вирусом предметы ухода, инвентарь, корм, вода, продукты птицеводства и др. Водоплавающая птица является природным хозяином вируса. Заражение происходит чаще всего алиментарным путем. Трансмиссия вируса осуществляется на расстоянии в радиусе 10 км от эпизоотического очага или за счет непрямого контакта с дикой, прежде всего водоплавающей птицей. Выраженной сезонности не установлено. Однако заболевание чаще регистрируется в весенне-летний период. Болезнь протекает в форме эпизоотий и панзоотий.
Патогенез. Поражая эпителиальные клетки, в процессе своей репродукции вирус вызывает их лизис и явления интоксикации. Повышается проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к различной форме кровоизлияниям. Кроме того, вирус оказывает деструктивное воздействие на иммунную систему.
Симптомы и течение. Инкубационный период определяется видом и возрастом птицы и чаще всего он составляет 2-7 дней. Высокопатогенный грипп чаще протекает остро и подостро.
У кур, при смешанной респираторно-кишечной форме, болезнь сопровождается коматозным состоянием, отказом от корма, жаждой, атонией зоба, истечениями из носовой полости и клюва и затрудненным дыханием. Температура тела повышается до 44 о С. В дальнейшем появляется диарея. Помет становится пенистым, жидкой консистенции грязно-желтого цвета с примесью элементов крови. Гребешок и сережки с синюшным оттенком. Появляются отеки в области головы, шеи, груди и гортани. Наличие отеков является характерным признаком заболевания. Нарушается координация движений за счет парезов и параличей.
У водоплавающей птицы отмечают признаки патологии респираторных органов и нервной системы. Птица находится в глубокой прострации с неестественно расположенной головой с шеей. У птицы (утки, гуси), заболевшей гриппом отмечены: выворачивание головы на 180 0 гиперемия клюва и лапок, растрескивание и отслоение рогового слоя клюва, цианотичность слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивит, образование мутной пленки на роговице глаз, беспокойство, круговые и бесцельные движения, гипертермия, дрожь головы, опущение крыльев, понос.
Вскрытие птицы позволяет установить наличие катарально-геморрагического энтерита, аэросаккулита, трахеита, конъюнктивита и кровоизлияний в серозных покровах, пищеварительном тракте и паренхиматозных органах.
Диагноз. Диагностика осуществляется комплексно с учетом широкого диапазона показателей таких как: эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия с обязательным вирусологическим и серологическим тестированием. Решающее значение в диагностике отводится выделению вируса с обязательной его типизацией.
Высокопатогенный грипп дифференцируют от ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза и других болезней со схожими симптомами.
Лечение больной птицы не проводят в виду возможного распространения вируса за границу неблагополучной зоны, ее уничтожают.
Профилактика и меры борьбы. С целью создания активного иммунитета рекомендованы к использованию инактивированные цельновирионные и рекомбинантные вакцины.
Для предупреждения заболевания птиц гриппом руководители птицефабрик, предприятий и организаций, занимающихся разведением птицы, обязаны: 1) обеспечить на всех птицефабриках (отделениях, птичниках) строгий санитарно-гигиенический и ветеринарный режим для охраны от заноса возбудителя; 2) птицефабрики должны функционировать в закрытом режиме со строгой пропускной системой; 3) дезбарьеры, дезванны, дезковрики при въезде в хозяйство, пункты для дезинфекции оборотной мясояичной тары и санпропускники для обслуживающего персонала должны находится в рабочем состоянии; 4) исключить возможность проникновение в птичники, кормоцеха, кормосклады, яйцеклады и другие объекты дикой птицы.
Граждане, имеющие в личной собственности птицу, обязаны строго соблюдать рекомендации ветспециалистов по условиям содержания домашней птицы. Исключить контакт домашней птицы с дикой, особенно водоплавающей.
При возникновении высокопатогенного гриппа у птицы руководитель хозяйства или владелец птицы обязан немедленно сообщить об этом ветеринарному специалисту хозяйства, района и принять меры по недопущению распространения болезни с соблюдением правил личной гигиены.
Ветеринарные специалисты обязаны немедленно провести необходимые меры для установления диагноза, одновременно поголовно обследовать всю птицу хозяйства и данного населенного пункта.
После установления диагноза на грипп на неблагополучный пункт по представлению главного ветеринарного инспектора района (города) накладывается карантин в порядке, предусмотренным законодательством Республики Беларусь.
В неблагополучных по гриппу птиц птицеводческих хозяйствах всю клинически больную, слабую и подозрительную по заболеванию птицу в не-благополучных птичниках немедленно уничтожают. При установлении гриппа среди птиц, принадлежащих населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу неблагополучных дворов уничтожают методом сжигания.
В неблагополучных и соседних с ними птичниках, выгулах, соляриях, подсобных помещениях, дворах проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Помет, подстилку, мусор, а также насесты кормушки с остатками корма и малоценный деревянный инвентарь сжигают. Дезинфекции подлежат и средства транспорта (автомашины, телеги др.).
Карантин с населенных пунктов снимают после последнего случая уничтожения птицы больной гриппом и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
БОЛЕЗНИ СТРАУСОВ
(Синица Н.В., Соболева И.В.)
Грипп страусов
Это острое контагиозная болезнь, вызывается вирусом из семействаOrthomyxoviridae , тип А, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, отеками и депрессией. Болезнь встречается преимущественно в Южной Африке.
Этиология. До настоящего времени у страусов выявлено несколько типов этого вируса, в частности, H7N1, H5N9, H5N2, H9N2. Резервуаром вируса могут быть сельскохозяйственные и дикие птицы.
Вирус не устойчив во внешней среде при температуре 55 ºС инактивируется в течение 1 часа, при 60 ºС – за 10 минут, при 70 ºС – за 2-5 минут, при кипячении – моментально. Отрицательные температуры оказывают консервирующее действие. Дезсредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудитель.
Эпизоотологические данные . Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие страусы. Значительная роль в возникновении и распространении болезни отводится дикой птице, особенно при свободном ее доступе к хранилищам кормов. Основной путь передачи – воздушно-капельный, однако имеются сведения о трансовариальной передачи вируса. Появлению заболевания может благоприятствовать также отсутствие надлежащих условий содержания, недокорм и в большей степени несбалансированность рациона. Грипп может возникнуть у страусов обычно между 6-м и 13-м месяцем жизни. Однако он особенно опасен для птенцов по причине высокой заболеваемости и смертности, которая у птенцов в возрасте нескольких дней может составлять до 60% и даже до 80%.
Течение и симптомы. Типовые проявления болезни – слабый аппетит, общая слабость, понос, заметное изменение цвета мочи, которая становится зеленоватой, пучеглазие и недомогания в области дыхательной системы, повышение температуры тела на 1-2 ºС. Вирусы гриппа с невысокой патогенностью могут не только снижать яйцекладку, но и прекращать ее вовсе.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии наблюдают кровоизлияния, преимущественно, в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре, пищеварительном тракте. Характерно острое или подостро-катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта с утолщением слизистой оболочки. Наблюдаются очаговые некрозы в селезенке, печени, почках и центральной нервной системе. При вскрытии трупов страусов с респираторной формой гриппа обнаруживают катаральный конъюнктивит, ринит, синусит, трахеит, аэросаккулит и интерстициальную пневмонию, нефрит. В отдельных случаях у самок отмечают поражение яйцеводов и яичников.
Диагностика. Диагноз на грипп ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.
Для исследования в лабораторию направляют пробы из респираторного тракта (трахея, легкие, воздухоносный мешок, экссудат из синусов). Вирус может быть изолирован из печени, селезенки, крови, смывов из клоаки. Образцы из трахеи, экссудата из синусов и материала из клоаки отбирают сухими стерильными тампонами, которые помещают в пробирки с 2 мл стерильным физраствором, к которому добавляют антибиотики: пенициллин – 10000 ЕД, стрептомицин – 10 мг/мл, микостатин – 200 ЕД/мл. Свежий материал должен быть доставлен в лабораторию в течение 6 часов, а в замороженном состоянии – в течение суток.
Для исследования применяют метод заражения куриных эмбрионов (для выделения чистой культуры), а для идентификации – РТГА, РСК, ИФА, ПЦР.
Лечение. Не разработано, ввиду опасности распространения больных страусов убивают бескровным методом и уничтожают.
Профилактика. Заключается в соблюдении зоогигиенических и ветеринарных норм кормления и содержания, недопущения контакта с дикой птицей, а также завоза страусов и инкубационного яйца из благополучных хозяйств по данной болезни.
Оспа страусов
Оспа – весьма контагиозная болезнь, вызываемая дермотропным вирусом из семейства Avipoxvirus , проявляется в виде оспенной экзантемы или дифтероидных поражений, часто в смешанной форме (оспенно-дифтероидной), иногда атипично и нередко с хроническим течением.
Этиология . ДНК содержащий вирус, относится к роду Avipoxvirus чувствителен к высокой температуре, этиловому спирту. Лиофилизация и низкие температуры консервируют его. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.
Эпизоотологические данные. Болезнь зарегистрирована, главным образом, в США, Израиле, Мексике и Австралии.
Вспышки оспы протекают в виде энзоотии, реже приобретают характер эпизоотии. Продолжительность болезни около 6 недель.
Страусы чаще заражаются при контакте больных со здоровыми, через контаминированные вирусом корма, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала.
Вирус попадает во внешнюю среду с отпадающими корочками, пленками, кусочками эпителия, выделениями из ротовой и носовой полостей, из глаз, с пометом и инфицирует помещение, тару, оборудование, инвентарь и другие предметы. Вирус оспы переносится не только сельскохозяйственной, но и дикой птицей, а также грызунами и кровососущими насекомыми.
Оспа может возникнуть в любое время года, однако чаще и тяжелее она протекает осенью, зимой и ранней весной, так как в это время у птицы развиваются гиповитаминозы и нарушения минерального обмена веществ. Длительному течению оспы способствуют также скученное содержание и стрессы.
Наиболее восприимчивы к оспе страусы до 4-го месяца жизни. Заболеваемость составляет 10-50 %, летальность – 15 -25 %.
Течение и симптомы. Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная), дифтероидная, смешанная и очень редко атипичная или скрытая с поражением внутренних органов. Болезнь протекает преимущественно подостро, иногда хронически и редко остро.
При кожной форме заражение страусов происходит через поврежденную кожу и слизистую оболочку носа и полости клюва. У больных птиц припухшие веки, что затрудняет зрение. На коже появляются бородавчатые бугорки разной величины. Происходят также изменения в углу клюва, что в значительной степени затрудняет принятие пищи и даже дыхание. Кожная форма протекает, как правило, доброкачественно.
При дифтероидной форме на поверхности слизистой оболочки ротовой полости, неба, языка, гортани, бронхов, придаточных полостей, редко на слизистой кишечника появляются беловатые, непрозрачные, несколько возвышающиеся узелки. Указанные поражения быстро распространяются, увеличиваются в размерах, сливаются между собой и приобретают желтоватый цвет. Дифтероидные наложения в виде творожистых пленок из некротической ткани золотисто-белого или желто-бурого цвета соединены с подслизистой оболочкой. Для пленок оспенного характера типично глубокое врастание их в подслизистую оболочку.
Чаще всего поражается гортань. Дыхание, как правило, сильно затруднено. Больная птица вытягивает шею, клюв держит открытым или часто раскрывает его, издает свистящие, стонущие или хрипящие звуки, с трудом вдыхает воздух. Прием корма затруднен. Птица не может сомкнуть челюсти.
При поражении носовой полости появляется насморк, из ноздрей выделяются серозные, слизистые, позднее – слизисто-гнойные истечения грязно-желтого цвета, после подсыхания которых заклеиваются носовые ходы. В результате поражения носоглотки в патологический процесс вовлекаются слезный канал и подглазничная ямка. Последняя заполняется воспалительным экссудатом и под глазом образуется болезненная припухлость плотной консистенции. Воспаленный подглазничный синус отжимает глазное яблоко вверх и назад и давит на небо, вытесняя его к низу, что затрудняет закрывание клюва и прием корма. Голова птицы иногда приобретает уродливую форму.
Дифтероидное поражение глаз начинается со светобоязни, слезотечения, отечности и покраснения век. Слизисто-гнойный экссудат высыхает у краев век и склеивает их.
Смешанная форма оспы характеризуется сочетанием кожной и дифтероидной форм с преобладанием одной из них. Если не возникает осложнений, больная оспой птица выздоравливает через 4-6 нед. Дифтероидная форма в отличает от оспенной протекает тяжелее, особенно у молодой птицы.
Патологоанатомические изменения . При оспенной форме на коже обнаруживают оспенные узелки твердой консистенции с возвышающейся центральной частью. Поверхность мелких узелков гладкая, блестящая, напряженная, светло-коричневого цвета. Крупные узелки шероховатые, покрыты темно-бурым растрескавшимися струпьями, которые напоминают бородавки. При гистологическом исследовании вертикальных срезов оспин устанавливают шиповидное разрастание кожного эпителия. В пораженных клетках эпидермиса находят цитоплазматические вирусные тельца – включения Боллингера, что является патогномоничным признаком.
При атипичной форме изменения на коже не выражены, в то время как на внутренних органах они значительны. В печени находят мелкие желтоватые фокусы, легкие отечны, на эпикарде и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния, слизистая оболочка кишечника разрыхлена с кровоизлияниями.
При хроническом течении болезни печень, почки, сердце перерождены, селезенка набухшая, коричнево-серого цвета. Трупы павших птиц истощены, что также характерно для скрытого течения оспы.
Диагностика. Диагноз на оспу ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.
Если имеются типичные оспенные поражения кожи диагноз поставить не трудно. В сомнительных случаях для исследования в лабораторию направляют голову, пораженные участки кожи и внутренних органов для постановки биопробы и гистоисследований.
Оспу дифференцируют от гиповитаминоза А, респираторного микоплазмоза, аспергиллеза, кандидиоза, стафилококкоза и других кожных поражений. Кожные поражения дифференцируют с помощью гистологического исследования патматериала, при котором выявляют характерные для оспы шароподобные перерождения эпителиальных клеток и образование телец Боллингера.
Профилактика. Возможно почти полное предотвращение болезни с помощью прививки в двухнедельном возрасте вакцины против оспы страусов, которая вводится в перепонку крыла (wing-web ).
